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  1. 学位論文
  2. 博士論文(医学)
  3. 本文

FGF21 upregulation by hepatitis C virus via the eIF2α-ATF4 pathway: implications for interferon signaling suppression and TRIM31-mediated TSC degradation

http://hdl.handle.net/10271/0002000462
http://hdl.handle.net/10271/0002000462
c75687ed-36df-4ca3-9905-b451173898b0
名前 / ファイル ライセンス アクション
DT_991ronbun.pdf 論文本文 (2.1 MB)
license.icon
Item type 共通アイテムタイプ / Common item types(1)
公開日 2025-08-21
タイトル
タイトル FGF21 upregulation by hepatitis C virus via the eIF2α-ATF4 pathway: implications for interferon signaling suppression and TRIM31-mediated TSC degradation
言語
言語 eng
キーワード
主題 hepatitis C virus
キーワード
主題 FGF21
キーワード
主題 ATF4
キーワード
主題 CREBH
キーワード
主題 TRIM31
キーワード
主題 SOCS2
キーワード
主題 ER stress
その他のタイトル
その他のタイトル C型肝炎ウイルス感染によりeIF2α-ATF4シグナル伝達経路を介して誘導されるFGF21のアップレギュレーション:インターフェロンシグナル伝達の抑制およびTRIM31依存的なTSCの分解への影響
資源タイプ
資源タイプ識別子 http://purl.org/coar/resource_type/c_db06
資源タイプ doctoral thesis
アクセス権
アクセス権 open access
アクセス権URI http://purl.org/coar/access_right/c_abf2
著者 Liu, Liang

× Liu, Liang

en Liu, Liang
Hamamatsu University School of Medicine

ja ISNI 浜松医科大学 0000000089376696

ja-Kana ROR ハママツイカダイガク 00ndx3g44

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著者情報 リウ, リャン

× リウ, リャン

ja リウ, リャン

zh-tw 劉, 亮

Search repository
書誌情報 en : Frontiers in Microbiology

巻 15, p. 1456108, ページ数 19, 発行日 2024-08-15
出版者
出版者 Frontiers Media
権利
権利情報 Copyright 2024 Liu, Ito, Sakai, Liu, Ohta, Saito, Nakashima, Satoh, Konno and Suzuki. This is an open-access article distributed under the terms of the Creative Commons Attribution License (CC BY). The use, distribution or reproduction in other forums is permitted, provided the original author(s) and the copyright owner(s) are credited and that the original publication in this journal is cited, in accordance with accepted academic practice. No use, distribution or reproduction is permitted which does not comply with these terms.
抄録
内容記述タイプ Abstract
内容記述 Hepatitis C virus (HCV) infection is a major cause of chronic liver diseases and is known to induce endoplasmic reticulum (ER) stress, which alters cellular homeostasis and metabolic processes. While ER stress is implicated in HCV-related diseases, its precise role remains unclear. This study identifies fibroblast growth factor 21 (FGF21) as a key host factor significantly upregulated by HCV infection. Mechanistic analyses reveal that the activation of the FGF21 promoter by HCV is primarily mediated by the transcription factor ATF4, which is upregulated through the phosphorylation of eIF2αinduced by ER stress. Additionally, CREBH activation further enhances ATF4 expression, contributing to increased FGF21 levels. TRIB3, upregulated by ATF4, acts as a negative regulator of FGF21 expression. The study also identifies FGF21-dependent upregulation of SOCS2 and TRIM31 in HCV-infected cells. SOCS2 contributes to the suppression of type 1 interferon signaling, aiding viral persistence, while TRIM31 promotes the degradation of the tumor suppressor protein TSC, activating the mTORC1 pathway and potentially promoting liver cell proliferation. These findings suggest that FGF21 upregulation in HCV-infected cells may play a role in both immune response regulation and cell proliferation, contributing to sustained viral infection and disease progression.
学位名
学位名 博士(医学)
学位の区分
内容記述 doctoral
学位の分野
内容記述 医学系研究科
学位授与機関
学位授与機関識別子Scheme kakenhi
学位授与機関識別子 13802
学位授与機関名 浜松医科大学
学位授与機関名 Hamamatsu University School of Medicine
学位授与年月日
学位授与年月日 2024-09-20
学位授与番号
学位授与番号 甲第991号
EISSN
収録物識別子 1664-302X
PubMed番号 (PMID)
関連識別子 39211324
出版社DOI
関連識別子 https://doi.org/10.3389/fmicb.2024.1456108
学位論文要旨/本文へのリンク
関連識別子 http://hdl.handle.net/10271/0002000244
関連名称 学位論文要旨
出版タイプ
出版タイプ VoR
出版タイプResource http://purl.org/coar/version/c_970fb48d4fbd8a85
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Ver.1 2025-07-01 05:24:21.698200
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