WEKO3
アイテム
Local control of mitochondrial membrane potential, permeability transition pore and reactive oxygen species by calcium and calmodulin in rat ventricular myocytes
http://hdl.handle.net/10271/1898
http://hdl.handle.net/10271/1898e1df3cf4-cd56-4c53-b47e-7381344742cb
名前 / ファイル | ライセンス | アクション |
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Item type | 学位論文 / Thesis or Dissertation(1) | |||||||
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公開日 | 2013-08-27 | |||||||
タイトル | ||||||||
タイトル | Local control of mitochondrial membrane potential, permeability transition pore and reactive oxygen species by calcium and calmodulin in rat ventricular myocytes | |||||||
言語 | en | |||||||
言語 | ||||||||
言語 | eng | |||||||
キーワード | ||||||||
主題 | Calcium | |||||||
キーワード | ||||||||
主題 | Calmodulin | |||||||
キーワード | ||||||||
主題 | CaMKII | |||||||
キーワード | ||||||||
主題 | Mitochondria | |||||||
キーワード | ||||||||
主題 | Membrane potential | |||||||
キーワード | ||||||||
主題 | Mitochondrial permeability transition pore | |||||||
キーワード | ||||||||
主題 | Reactive oxygen species | |||||||
キーワード | ||||||||
主題 | Sarcoplasmic reticulum | |||||||
資源タイプ | ||||||||
資源タイプ識別子 | http://purl.org/coar/resource_type/c_db06 | |||||||
資源タイプ | doctoral thesis | |||||||
アクセス権 | ||||||||
アクセス権 | open access | |||||||
アクセス権URI | http://purl.org/coar/access_right/c_abf2 | |||||||
その他のタイトル | ||||||||
その他のタイトル | カルシウムおよびカルモジュリンによるラット心室筋細胞におけるミトコンドリアの膜電位、膜透過性遷移孔および活性酸素種の局所調節 | |||||||
著者 |
Odagiri, Keiichi
× Odagiri, Keiichi
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書誌情報 |
en : Journal of Molecular and Cellular Cardiology 巻 46, 号 6, p. 989-997, 発行日 2009-06-01 |
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出版者 | ||||||||
出版者 | Elsevier | |||||||
言語 | en | |||||||
権利 | ||||||||
言語 | en | |||||||
権利情報 | Copyright 2009 Elsevier Inc. | |||||||
抄録 | ||||||||
内容記述タイプ | Abstract | |||||||
内容記述 | Calmodulin (CaM) and Ca2+/CaM-dependent protein kinase II (CaMKII) play important roles in the development of heart failure. In this study, we evaluated the effects of CaM on mitochondrial membrane potential (ΔΨm), permeability transition pore (mPTP) and the production of reactive oxygen species (ROS) in permeabilized myocytes; our findings are as follows. (1) CaM depolarized ΔΨm dose-dependently, but this was prevented by an inhibitor of CaM (W-7) or CaMKII (autocamtide 2-related inhibitory peptide (AIP)). (2) CaM accelerated calcein leakage from mitochondria, indicating the opening of mPTP, however this was prevented by AIP. (3) Cyclosporin A (an inhibitor of the mPTP) inhibited both CaM-induced ΔΨm depolarization and calcein leakage. (4) CaM increased mitochondrial ROS, which was related to ΔΨm depolarization and the opening of mPTP. (5) Chelating of cytosolic Ca2+ by BAPTA, the depletion of SR Ca2+ by thapsigargin (an inhibitor of SERCA) and the inhibition of mitochondrial Ca2+ uniporter by Ru360 attenuated the effects of CaM on mitochondrial function. (6) CaM accelerated Ca2+ extrusion from mitochondria. We conclude that CaM/CaMKII depolarized ΔΨm and opened mPTP by increasing ROS production, and these effects were strictly regulated by the local increase in cytosolic Ca2+ concentration, initiated by Ca2+ releases from the SR. In addition, CaM was involved in the regulation of mitochondrial Ca2+ homeostasis. | |||||||
言語 | en | |||||||
注記 | ||||||||
内容記述 | 浜松医科大学学位論文 医博第550号(平成21年3月18日) | |||||||
学位名 | ||||||||
学位名 | 博士(医学) | |||||||
学位の区分 | ||||||||
内容記述 | doctoral | |||||||
学位の分野 | ||||||||
内容記述 | 医学系研究科 | |||||||
学位授与機関 | ||||||||
学位授与機関識別子Scheme | kakenhi | |||||||
学位授与機関識別子 | 13802 | |||||||
学位授与機関名 | 浜松医科大学 | |||||||
学位授与年月日 | ||||||||
学位授与年月日 | 2009-03-18 | |||||||
学位授与番号 | ||||||||
学位授与番号 | 甲第550号 | |||||||
ISSN | ||||||||
収録物識別子タイプ | PISSN | |||||||
収録物識別子 | 0022-2828 | |||||||
EISSN | ||||||||
収録物識別子タイプ | EISSN | |||||||
収録物識別子 | 1095-8584 | |||||||
PubMed番号 | ||||||||
識別子タイプ | PMID | |||||||
関連識別子 | 19318235 | |||||||
出版社DOI | ||||||||
識別子タイプ | DOI | |||||||
関連識別子 | https://doi.org/10.1016/j.yjmcc.2008.12.022 | |||||||
著者版フラグ | ||||||||
出版タイプ | AM | |||||||
出版タイプResource | http://purl.org/coar/version/c_ab4af688f83e57aa |