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  1. 学位論文
  2. 博士論文(医学)
  3. 本文

Local control of mitochondrial membrane potential, permeability transition pore and reactive oxygen species by calcium and calmodulin in rat ventricular myocytes

http://hdl.handle.net/10271/1898
http://hdl.handle.net/10271/1898
e1df3cf4-cd56-4c53-b47e-7381344742cb
名前 / ファイル ライセンス アクション
DT_550ronbun.pdf 論文本文 (918.8 kB)
license.icon
Item type 学位論文 / Thesis or Dissertation(1)
公開日 2013-08-27
タイトル
タイトル Local control of mitochondrial membrane potential, permeability transition pore and reactive oxygen species by calcium and calmodulin in rat ventricular myocytes
言語 en
言語
言語 eng
キーワード
主題 Calcium
キーワード
主題 Calmodulin
キーワード
主題 CaMKII
キーワード
主題 Mitochondria
キーワード
主題 Membrane potential
キーワード
主題 Mitochondrial permeability transition pore
キーワード
主題 Reactive oxygen species
キーワード
主題 Sarcoplasmic reticulum
資源タイプ
資源タイプ識別子 http://purl.org/coar/resource_type/c_db06
資源タイプ doctoral thesis
アクセス権
アクセス権 open access
アクセス権URI http://purl.org/coar/access_right/c_abf2
その他のタイトル
その他のタイトル カルシウムおよびカルモジュリンによるラット心室筋細胞におけるミトコンドリアの膜電位、膜透過性遷移孔および活性酸素種の局所調節
著者 Odagiri, Keiichi

× Odagiri, Keiichi

en Odagiri, Keiichi

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書誌情報 en : Journal of Molecular and Cellular Cardiology

巻 46, 号 6, p. 989-997, 発行日 2009-06-01
出版者
出版者 Elsevier
言語 en
権利
言語 en
権利情報 Copyright 2009 Elsevier Inc.
抄録
内容記述タイプ Abstract
内容記述 Calmodulin (CaM) and Ca2+/CaM-dependent protein kinase II (CaMKII) play important roles in the development of heart failure. In this study, we evaluated the effects of CaM on mitochondrial membrane potential (ΔΨm), permeability transition pore (mPTP) and the production of reactive oxygen species (ROS) in permeabilized myocytes; our findings are as follows. (1) CaM depolarized ΔΨm dose-dependently, but this was prevented by an inhibitor of CaM (W-7) or CaMKII (autocamtide 2-related inhibitory peptide (AIP)). (2) CaM accelerated calcein leakage from mitochondria, indicating the opening of mPTP, however this was prevented by AIP. (3) Cyclosporin A (an inhibitor of the mPTP) inhibited both CaM-induced ΔΨm depolarization and calcein leakage. (4) CaM increased mitochondrial ROS, which was related to ΔΨm depolarization and the opening of mPTP. (5) Chelating of cytosolic Ca2+ by BAPTA, the depletion of SR Ca2+ by thapsigargin (an inhibitor of SERCA) and the inhibition of mitochondrial Ca2+ uniporter by Ru360 attenuated the effects of CaM on mitochondrial function. (6) CaM accelerated Ca2+ extrusion from mitochondria. We conclude that CaM/CaMKII depolarized ΔΨm and opened mPTP by increasing ROS production, and these effects were strictly regulated by the local increase in cytosolic Ca2+ concentration, initiated by Ca2+ releases from the SR. In addition, CaM was involved in the regulation of mitochondrial Ca2+ homeostasis.
言語 en
注記
内容記述 浜松医科大学学位論文 医博第550号(平成21年3月18日)
学位名
学位名 博士(医学)
学位の区分
内容記述 doctoral
学位の分野
内容記述 医学系研究科
学位授与機関
学位授与機関識別子Scheme kakenhi
学位授与機関識別子 13802
学位授与機関名 浜松医科大学
学位授与年月日
学位授与年月日 2009-03-18
学位授与番号
学位授与番号 甲第550号
ISSN
収録物識別子タイプ PISSN
収録物識別子 0022-2828
EISSN
収録物識別子タイプ EISSN
収録物識別子 1095-8584
PubMed番号
識別子タイプ PMID
関連識別子 19318235
出版社DOI
識別子タイプ DOI
関連識別子 https://doi.org/10.1016/j.yjmcc.2008.12.022
著者版フラグ
出版タイプ AM
出版タイプResource http://purl.org/coar/version/c_ab4af688f83e57aa
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Ver.1 2023-06-20 17:27:40.584191
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