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  1. 学位論文
  2. 博士論文(医学)
  3. 本文

Linoleic acid attenuates endothelium-derived relaxing factor production by suppressing cAMP-hydrolyzing phosphodiesterase activity

http://hdl.handle.net/10271/2877
http://hdl.handle.net/10271/2877
f488fcee-59d9-4f3e-99e0-a3775400f5c9
名前 / ファイル ライセンス アクション
DT_685ronbun.pdf 論文本文 (1.5 MB)
Item type 学位論文 / Thesis or Dissertation(1)
公開日 2015-08-11
タイトル
タイトル Linoleic acid attenuates endothelium-derived relaxing factor production by suppressing cAMP-hydrolyzing phosphodiesterase activity
言語 en
言語
言語 eng
キーワード
主題 Cyclic AMP
キーワード
主題 Endothelial cells
キーワード
主題 Endothelium-derived relaxing factor
キーワード
主題 Linoleic acid
キーワード
主題 Phosphdiesterase
資源タイプ
資源タイプ識別子 http://purl.org/coar/resource_type/c_db06
資源タイプ doctoral thesis
アクセス権
アクセス権 open access
アクセス権URI http://purl.org/coar/access_right/c_abf2
その他のタイトル
その他のタイトル リノール酸はcAMP加水分解型ホスホジエステラーゼ阻害を介して内皮由来血管弛緩因子産生を抑制する
著者 韦, 嘉章

× 韦, 嘉章

ja 韦, 嘉章

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書誌情報 en : Circulation Journal

巻 77, 号 11, p. 2823-2830, 発行日 2013-11
出版者
出版者 日本循環器学会
言語 ja
出版者
出版者 The Japanese Circulation Society
言語 en
抄録
内容記述タイプ Abstract
内容記述 Background: Linoleic acid (LA) promotes monocyte chemotaxis and cell adhesion molecules such as MCP-1 and VCAM-1, which contribute to atherosclerogenesis. These molecules are restrained by endothelium-derived relaxing factors (EDRFs), such as nitric oxide (NO) and prostaglandin I2 (PGI2). Hence, the expressions of MCP-1 and VCAM-1 upregulated by LA may be partly attributable to decreased EDRF production. However, effect of LA on EDRF production remains controversial.
Methods and Results: The present study aimed to examine the effects of LA and other free fatty acids on EDRF production and the endothelial Ca2+ responses that mediate EDRF production, using primary cultured porcine aortic endothelial cells (PAECs). LA at 0.1-5μmol/L attenuated bradykinin (BK)-induced NO and PGI2 production while suppressing the BK-induced Ca2+ response dose-dependently. The inhibitory effect of LA on the Ca2+ response was eliminated by adenylate cyclase inhibitor SQ22536, boosted by cAMP-hydrolyzing phosphodiesterase (PDE) inhibitor, rolipram, and mimicked by plasma membrane permeable 8-bromo-cAMP. Moreover, LA was confirmed to dose-dependently increase intracellular cAMP levels and selectively inhibit cAMP-hydrolyzing PDE activity in vitro. In contrast, none of palmitic, stearic, or oleic acid affected BK-induced EDRF production or Ca2+ responses, or induced intracellular cAMP accumulation.
Conclusions: LA induced intracellular cAMP accumulation by inhibiting cAMP-hydrolyzing PDE activity, thus resulting in attenuation of Ca2+ responses and EDRF production in PAECs.
言語 en
学位名
学位名 博士(医学)
学位の区分
内容記述 doctoral
学位の分野
内容記述 医学系研究科
学位授与機関
学位授与機関識別子Scheme kakenhi
学位授与機関識別子 13802
学位授与機関名 浜松医科大学
学位授与年月日
学位授与年月日 2014-09-19
学位授与番号
学位授与番号 甲第685号
ISSN
収録物識別子タイプ PISSN
収録物識別子 1346-9843
EISSN
収録物識別子タイプ EISSN
収録物識別子 1347-4820
PubMed番号
識別子タイプ PMID
関連識別子 23883876
出版社DOI
識別子タイプ DOI
関連識別子 https://doi.org/10.1253/circj.CJ-13-0248
著者版フラグ
出版タイプ VoR
出版タイプResource http://purl.org/coar/version/c_970fb48d4fbd8a85
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Ver.1 2023-06-20 16:59:20.621381
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