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  1. 学位論文
  2. 博士論文(医学)
  3. 本文

Inhibiting Skp2 E3 ligase suppresses bleomycin-induced pulmonary fibrosis

http://hdl.handle.net/10271/00003502
http://hdl.handle.net/10271/00003502
bcfded49-99a4-4196-bddf-3679331aa112
名前 / ファイル ライセンス アクション
DT_772ronbun.pdf 論文本文 (6.2 MB)
Item type 学位論文 / Thesis or Dissertation(1)
公開日 2019-02-21
タイトル
タイトル Inhibiting Skp2 E3 ligase suppresses bleomycin-induced pulmonary fibrosis
言語 en
言語
言語 eng
キーワード
主題 Skp2
キーワード
主題 E3 ligase
キーワード
主題 p27
キーワード
主題 bleomycin
キーワード
主題 pulmonary fibrosis
キーワード
主題 mouse model
キーワード
主題 chemical inhibitor
キーワード
主題 idiopathic pulmonary fibrosis (IPF)
資源タイプ
資源タイプ識別子 http://purl.org/coar/resource_type/c_db06
資源タイプ doctoral thesis
アクセス権
アクセス権 open access
アクセス権URI http://purl.org/coar/access_right/c_abf2
その他のタイトル
その他のタイトル E3リガーゼSkp2の阻害はブレオマイシン誘導性肺線維症を抑制する
著者 美甘, 真史

× 美甘, 真史

ja 美甘, 真史

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書誌情報 en : International Journal of Molecular Sciences

巻 19, 号 2, p. 474, 発行日 2018-02-06
出版者
出版者 MDPI
言語 en
抄録
内容記述タイプ Abstract
内容記述 Idiopathic pulmonary fibrosis (IPF) is a progressive disease with poor prognosis and no curative therapies. SCF-Skp2 E3 ligase is a target for cancer therapy, but there have been no reports about Skp2 as a target for IPF. Here we demonstrate that Skp2 is a promising therapeutic target for IPF. We examined whether disrupting Skp2 suppressed pulmonary fibrosis in a bleomycin (BLM)-induced mouse model and found that pulmonary fibrosis was significantly suppressed in Skp2-deficient mice compared with controls. The pulmonary accumulation of fibrotic markers such as collagen type 1 and fibronectin in BLM-infused mice was decreased in Skp2-deficient mice. Moreover, the number of bronchoalveolar lavage fluid cells accompanied with pulmonary fibrosis was significantly diminished. Levels of the Skp2 target p27 were significantly decreased by BLM-administration in wild-type mice, but recovered in Skp2-/- mice. In vimentin-positive mesenchymal fibroblasts, the decrease of p27-positive cells and increase of Ki67-positive cells by BLM-administration was suppressed by Skp2-deficency. As these results suggested that inhibiting Skp2 might be effective for BLM-induced pulmonary fibrosis, we next performed a treatment experiment using the Skp2 inhibitor SZL-P1-41. As expected, BLM-induced pulmonary fibrosis was significantly inhibited by SZL-P1-41. Moreover, p27 levels were increased by the SZL-P1-41 treatment, suggesting p27 may be an important Skp2 target for BLM-induced pulmonary fibrosis. Our study suggests that Skp2 is a potential molecular target for human pulmonary fibrosis including IPF.
言語 en
学位名
学位名 博士(医学)
学位の区分
内容記述 doctoral
学位の分野
内容記述 医学系研究科
学位授与機関
学位授与機関識別子Scheme kakenhi
学位授与機関識別子 13802
学位授与機関名 浜松医科大学
学位授与年月日
学位授与年月日 2018-03-13
学位授与番号
学位授与番号 甲第772号
EISSN
収録物識別子タイプ EISSN
収録物識別子 1422-0067
PubMed番号
識別子タイプ PMID
関連識別子 29415439
出版社DOI
識別子タイプ DOI
関連識別子 https://doi.org/10.3390/ijms19020474
著者版フラグ
出版タイプ VoR
出版タイプResource http://purl.org/coar/version/c_970fb48d4fbd8a85
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Ver.1 2023-06-20 16:41:39.224028
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