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  1. 学位論文
  2. 博士論文(医学)
  3. 本文

IL-17A attenuates IFN-λ expression by inducing suppressor of cytokine signaling expression in airway epithelium

http://hdl.handle.net/10271/00003665
http://hdl.handle.net/10271/00003665
3e5006d4-ba7c-4a12-9bc2-9a1d1def5a47
名前 / ファイル ライセンス アクション
DT_797ronbun.pdf 論文本文 (2.3 MB)
Item type 学位論文 / Thesis or Dissertation(1)
公開日 2019-12-05
タイトル
タイトル IL-17A attenuates IFN-λ expression by inducing suppressor of cytokine signaling expression in airway epithelium
言語 en
言語
言語 eng
資源タイプ
資源タイプ識別子 http://purl.org/coar/resource_type/c_db06
資源タイプ doctoral thesis
アクセス権
アクセス権 open access
アクセス権URI http://purl.org/coar/access_right/c_abf2
その他のタイトル
その他のタイトル 気道上皮においてIL-17Aはサイトカインシグナル抑制因子発現の誘導を介してIFN-λ発現を減弱する
著者 丹羽, 充

× 丹羽, 充

ja 丹羽, 充

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書誌情報 en : The Journal of Immunology

巻 201, 号 8, p. 2392-2402, 発行日 2018-10-15
出版者
出版者 American Association of Immunologists
言語 en
抄録
内容記述タイプ Abstract
内容記述 IFN-λ is a cytokine expressed in epithelial tissues and plays a central role in antiviral mucosal immune response. The expression of IFN-λ in the airway is impaired in chronic airway diseases (e.g., asthma, chronic obstructive pulmonary disease), which renders patients susceptible to viral infection. IL-17A is associated with asthma and chronic obstructive pulmonary disease pathogenesis; however, IL-17A regulation of IFN-λ expression remains unclear. The aim of the current study is to clarify IL-17A-mediated regulatory mechanisms of IFN-λ expression in human airway epithelial cells. In this study, we have shown that polyinosinic: polycytidylic acid (polyI:C) and influenza A virus (IAV) infection increased IFN-λ expression at mRNA and protein levels in primary cultures of normal human bronchial epithelial cells, whereas IL-17A attenuated polyI:C- or IAV-induced IFN-λ expression. IFN-λ receptor 1 knockdown and a JAK inhibitor, ruxolitinib, attenuated polyI:C-induced IFN-λ expression, confirming that a positive autocrine feedback loop, the IFN-λ receptor-JAK-STAT pathway, was involved in IFN-λ expression. In Western blotting analysis, we demonstrated that polyI:C and IAV infection induced STAT1 phosphorylation in normal human bronchial epithelial cells, whereas IL-17A suppressed polyI:C- or IAV-mediated STAT1 phosphorylation. Furthermore, we found that cotreatment with IL-17A and polyI:C or IAV infection synergistically increased suppressor of cytokine signaling (SOCS)1 and SOCS3 expression. SOCS1 small interfering RNA and SOCS3 small interfering RNA negated the inhibitory effect of IL-17A in polyI:C-induced IFN-λ expression by restoring attenuated STAT1 phosphorylation. Taken together, these findings indicate that IL-17A attenuates virus-induced IFN-λ expression by enhancing SOCS1 and SOCS3 expression to inhibit autocrine signaling loops in human airway epithelial cells.
言語 en
学位名
学位名 博士(医学)
学位の区分
内容記述 doctoral
学位の分野
内容記述 医学系研究科
学位授与機関
学位授与機関識別子Scheme kakenhi
学位授与機関識別子 13820
学位授与機関名 浜松医科大学
学位授与年月日
学位授与年月日 2019-03-13
学位授与番号
学位授与番号 甲第797号
ISSN
収録物識別子タイプ PISSN
収録物識別子 0022-1767
EISSN
収録物識別子タイプ EISSN
収録物識別子 1550-6606
PubMed番号
識別子タイプ PMID
関連識別子 30224514
出版社DOI
識別子タイプ DOI
関連識別子 https://doi.org/10.4049/jimmunol.1800147
著者版フラグ
出版タイプ VoR
出版タイプResource http://purl.org/coar/version/c_970fb48d4fbd8a85
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Ver.1 2023-06-20 16:37:23.253638
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