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  1. 学位論文
  2. 博士論文(医学)
  3. 本文

TGFα, c-MYC, mutated CTNNB1 and their combinations act distinctly on the Hep3B tumors in nude mice

http://hdl.handle.net/10271/2789
http://hdl.handle.net/10271/2789
dca6b42c-7f13-48a0-8231-0267beceb753
名前 / ファイル ライセンス アクション
DT_668ronbun.pdf 論文本文 (1.1 MB)
Item type 学位論文 / Thesis or Dissertation(1)
公開日 2015-01-09
タイトル
タイトル TGFα, c-MYC, mutated CTNNB1 and their combinations act distinctly on the Hep3B tumors in nude mice
言語 en
言語
言語 eng
キーワード
主題 TGFα
キーワード
主題 C-MYC
キーワード
主題 mutant CTNNB1
キーワード
主題 HCC
キーワード
主題 apoptosis
キーワード
主題 transdifferentiation
資源タイプ
資源タイプ識別子 http://purl.org/coar/resource_type/c_db06
資源タイプ doctoral thesis
アクセス権
アクセス権 open access
アクセス権URI http://purl.org/coar/access_right/c_abf2
その他のタイトル
その他のタイトル TGFα,c-MYC,変異型CTNNB1遺伝子およびこれらの組み合わせはヌードマウスにおけるHep3B腫瘍形成に明確に作用する
著者 Noritake, Hidenao

× Noritake, Hidenao

en Noritake, Hidenao

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書誌情報 en : Medical Journal of Osaka University

発行日 2014
出版者
出版者 大阪大学医学部
言語 ja
抄録
内容記述タイプ Abstract
内容記述 Hepatocellular carcinoma (HCC) is the most common hepatic tumor worldwide and is a major cause of death in many countries. Although chronic viral infections and hepatotoxic agents are the major risk factors, the molecular pathogenesis of HCC remains largely unknown. Among model mice, TGFα/c-Myc transgenic mice develop human HCC-like tumors. Whole genome sequencing of HCC tumors from patients has shown that mutations to CTNNB1 (β-catenin) are the most frequent (15.9%). So in this study, we characterized the effects of TGFα, c-MYC and mutant CTNNB1 genes on the transplantable Hep3B cells. TGFα increased the tumor number after transplanting Hep3B cells. Mutant CTNNB1 changed the characteristics of Hep3B tumor cells into a disarranged structure with loose cell-cell contacts. And co-transduction of TGFα and mutant CTNNB1 synergistically increased the growth rate, size and weight of Hep3B tumors. Unexpectedly, c-MYC overexpression in the Hep3B cells induced apoptosis. Interestingly, TGFα+mutant CTNNB1+MYC-transduced cells grew very slowly and the tumor showed transdifferentiation into a cholangial duct. These results suggest that the interaction of these three genes determines the characteristics of Hep3B tumor. Overexpression of c-MYC by a lentivirus in c-MYC-upregulated HCC tumors might be used as a molecular targeted therapy.
言語 en
学位名
学位名 博士(医学)
学位の区分
内容記述 doctoral
学位の分野
内容記述 医学系研究科
学位授与機関
学位授与機関識別子Scheme kakenhi
学位授与機関識別子 13802
学位授与機関名 浜松医科大学
学位授与年月日
学位授与年月日 2014-03-17
学位授与番号
学位授与番号 甲第668号
ISSN
収録物識別子タイプ PISSN
収録物識別子 0030-6169
著者版フラグ
出版タイプ VoR
出版タイプResource http://purl.org/coar/version/c_970fb48d4fbd8a85
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Ver.1 2023-06-20 17:03:46.389959
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